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喹那普利是一種血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑，用于治療高血壓和充血性心力衰竭。喹那普利基本不會導致血清轉氨酶升高，但與肝損傷是否有關聯還有待進一步證實。
喹那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑，經批準可單獨服用或與其他藥物配合服用，用于治療高血壓。喹那普利與其他血管緊張素轉換酶抑制劑相同，可抑制血管緊張素I（相對非活性分子）轉換為血管緊張素II。血管緊張素II是腎素-血管緊張素系統誘導的循環誘發血管收縮與體積膨脹的主要調節劑。除血管緊張素I-II轉換酶外，其他宿主酶也可能會被抑制，這也是血管緊張素轉換酶抑制劑所引起副作用的原因之一。喹那普利于1991年在美國批準使用，當前的適應癥包括高血壓和心力衰竭。喹那普利（商品名：Accupril）片劑有5、10、20和40 mg四種規格，有多種仿制藥。成人每日劑量通常為10至40 mg，分一次或兩次長期服用。喹那普利還可與氫氯噻嗪(Accuretic)形成固定配比的復方制劑。常見副作用包括頭暈、疲勞、頭痛、咳嗽、腸胃不適和皮疹。
對照試驗表明，喹那普利與其他血管緊張素轉換酶抑制劑相同，會造成血清轉氨酶升高(<2%)，但概率不高于安慰劑治療。酶水平升高是暫時性的，很少情況下需調整用藥劑量。目前已有喹那普利造成明顯的臨床急性肝損傷的病例。然而，大多數血管緊張素轉換酶抑制劑會伴隨著明顯的臨床肝損傷癥狀，通常是療程開始后2至12周出現，但并不常見。同時，患者也可能會出現長期的嚴重膽汁淤積。免疫超敏臨床癥狀（皮疹、發熱和嗜酸性粒細胞增多癥）并不常見，多數患者體內不會產生自身抗體。開始血管緊張素轉換酶抑制劑療法后1至4年，出現少數急性嚴重肝細胞損傷病例。
血管緊張素轉換酶抑制劑，包括喹那普利，導致血清轉氨酶輕微升高的原因還有待查明。喹那普利經肝臟水解為喹那普利拉，但幾乎不經過肝臟代謝，這也是其極少引起臨床癥狀明顯的肝中毒的原因。
目前，喹那普利造成肝損傷的病例還十分罕見，因此還無法對喹那普利的作用過程和結果作出詳細說明。血管緊張素轉換酶抑制劑療法引起的急性肝損傷通常具有自限性。由卡托普利、依那普利、賴諾普利、貝那普利引起的急性肝損傷病例很少；幾起病例中，血管緊張素轉換酶抑制劑引起淤膽型肝炎，進一步造成長期黃疸和膽管消失綜合征。盡管不同的血管緊張素轉換酶抑制劑之間的肝損傷交叉敏感性還未查明，但喹那普利誘發嚴重急性肝損傷的患者應避免使用其他血管緊張素轉換酶抑制劑。