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精氨酸血管加壓素（又稱抗利尿激素）由下丘腦視上核和室旁核分泌，通過神經干輸送至垂體神經后葉中儲存，需要時分泌入血液。
血管加壓素作用于腎臟集合管細胞基底膜側的V2受體促進自由水吸收，其非滲透性分泌增高是心衰容量負荷過重的重要機制之一。
血管加壓素V2受體拮抗劑（普坦類藥物）選擇性與位于腎臟集合管血管面的血管加壓素V2受體結合，導致水通道蛋白2從集合管頂端膜脫落，阻斷水的重吸收，增加水排泄，故稱為排水利尿劑。
水排出后，血漿滲透壓升高，組織間液向血管內轉移，有利于消除器官組織水腫和維持血管內容量穩定。
臨床研究顯示在傳統治療（包括袢利尿劑）基礎上加用托伐普坦，可增加尿量、減輕體重、改善淤血癥狀，短期臨床癥狀改善，不影響神經激素、腎功能及電解質水平。
托伐普坦不需要被分泌至腎小管腔內發揮作用，作用效率提高，利尿作用也不依賴于血鈉和白蛋白水平。
該藥對伴頑固性水腫或低鈉血癥者療效顯著，對于老年、低血壓、低蛋白血癥、腎功能損傷等高危人群，托伐普坦依然有效。
EVEREST、TACTIC等研究發現，在急性失代償性心衰早期使用托伐普坦，可明顯減輕患者體重、緩解淤血癥狀，無明顯短期和長期不良反應。
QUEST研究和在我國進行的研究均顯示，使用常規利尿劑治療后仍有液體潴留的心衰患者，在常規治療基礎上聯用托伐普坦片15mg/d，共7d，可顯著減輕體重，保持液體負平衡，減輕下肢水腫和頸靜脈怒張體征，安全性良好。
EVEREST研究事后分析表明，心衰合并低鈉血癥患者（血鈉水平低于130mmol/L）長期應用托伐普坦能降低病死率。
推薦用于常規利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者。
主要通過細胞色素P450 3A4（cytochrome P450 3A4，CYP3A4）代謝，呈線性藥代動力學效應，其不良反應主要為高鈉血癥。
因托伐普坦通過CYP3A代謝，與強效CYP3A抑制劑合并應用時，可致托伐普坦血藥濃度明顯增高（增高5倍）。
與中效CYP3A抑制劑何用對托伐普坦暴露量的影響尚未評估。避免將本品和中效CYP3A酶抑制劑的合并應用。
本品與強效CYP3A誘導劑（如利福平）合并應用可使托伐普坦血漿藥物濃度降低85%，因此，在推薦劑量下可能無法得到本品的預期臨床療效。應根據患者的反應性調整劑量。
與利福平合并應用后，托伐普坦的暴露量降低85%。因此，常用劑量的托伐普坦與利福平或其他誘導劑（利福布汀、利福噴汀、巴比妥類藥物、苯妥英、卡馬西平、圣約翰草等）合并應用，則不能得到期待的療效。此時應該增加托伐普坦劑量。
托伐普坦是P糖蛋白的作用底物，本品與P糖蛋白抑制劑（環孢菌素A等）合并應用時，需要減少本品的用量。
中國心衰指南2014對該藥做如下推薦，用于充血性心力衰竭常規利尿劑治療效果不佳,有低鈉血癥或腎功能損害傾向患者，可顯著改善充血相關癥狀且無明顯短期和長期不良反應。
推薦用于袢利尿劑等其他利尿劑治療效果不理想的心力衰竭弓|起的體液潴留,尤其對心力衰竭伴低鈉血癥的患者能降低心血管疾病所致的病死率,建議起始劑量7.5~15mg/d。
但其長期療效包括安全性和對預后影響尚不清楚,不建議常規應用和作為一線利尿劑應用。
口服，1次/d，起始劑量為 7.5 ～ 15 mg/d， 療效欠佳者逐漸加量至 30 mg/d。
短期可使用7 ～ 14 d，劑量調整之間至少有24 h的間隔時間。
用藥期間應監測血鈉和容量狀態。
通常與袢利尿劑合用有協同利尿效果。
部分患者用藥后1～2 d即可見明顯的利尿效果。
1.藥物說明書
2.國家衛生計生委合理用藥專家委員會、中國藥師協會.心力衰竭合理用藥指南（第2版）.《中國醫學前沿雜志（電子版）》2019年第11卷第7期
3.中國心衰指南 2014
來源：臨床醫學