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藥品名：地氯雷他定 Desloratadine
所屬家族：抗組胺藥物（第三代），三環類組織胺拮抗劑
主要應用：用于緩解慢性特發性蕁麻疹及常年過敏性鼻炎的全身及局部癥狀
藥效優點：無中樞神經系統和心臟毒性；可顯著降低ROS含量和SOD活性即體內抗氧化活性（對慢性蕁麻疹治療更好）
組胺由組氨酸脫羧而形成，廣泛存在于動植物體內。組織中的組胺以無活性的結合型存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒中，以皮膚、支氣管粘膜、腸粘膜和神經系統中含量較多。當機體受到某種刺激引發抗原-抗體反應時，引起肥大細胞的細胞膜通透性改變，釋放出組胺，與組胺受體作用產生病理生理效應。抗組胺藥物通常通過拮抗體內的組胺受體（H1 受體），從而阻斷組胺與受體的結合來降低組胺對于人體的影響。
①依賴組胺受體的抗炎作用——地氯雷他定通過選擇性拮抗 H1 受體，降低受體敏感性，阻斷組胺刺激產生的多種炎癥介質的釋放
②不依賴受體的抗炎作用——
*抑制IgE 介導和非介導的肥大細胞和嗜堿性粒細胞組胺的釋放
*抑制佛波酯 12-豆蔻酸 13-促分泌素誘導的肥大細胞釋放 IL-13、IL-6、TNF-α 和 GM-CSF，
*抑制嗜酸性粒細胞的趨化黏附和浸潤；
*抑制 NF-κB 活性，下調細胞因子和黏附分子的轉錄和表達，從而發揮抗炎效應！
③通過抑制 PEＲK1 /2 和 NF-κB 通路，從而抑制細胞因子如 IL-6、IL-8 和 GM-CSF 的生成（尚未證實PEＲK1/2通路活性）。
1565年萊昂納多·博塔羅最早記錄了枯草熱病例（花粉使人打噴嚏、流淚和流鼻涕），并將其稱為“玫瑰熱”。
1902年過敏反應被提出并于1906年被定義。
1903年德國醫生威廉·鄧巴證明了枯草熱以及這些應激反應是機體對花粉的反應產生的某種毒素釋放所造成的。
1904年戴爾在研究黑麥的毒性時，發現了一種他命名為“組織胺”的物質
1910年戴爾和Patrick Laidlaw一起在《the journal of physiology》發表研究報告組胺的生理作用
1937年Daniel Bovet(意大利)和他的學生研究出了第一個抗組胺藥（胸氧乙基二乙胺） 但因為抗組胺活性弱而毒性反應強未應用于臨床。
1942年Bernard Halpern（法國）研制出第一個應用于人體的抗組胺藥芬苯扎胺：
同年George Rieveschl(美國)發明第二個可以用于人體的抗組胺藥苯海拉明
1944年Daniel Bovet發明馬來酸拉明
從上世紀80年代開始，為改善和克服第一代 抗組胺藥的缺點，新一代或稱第二代抗組胺藥先后問世，并逐漸替代經典的抗組胺藥。
1981年9月，特非那定在經過許多科學家的研究和不斷地結構修飾，由美國MerTeli公司開發上市
緊隨其后，氯雷他定、阿司咪唑等藥物接連被研發上市。
1967年Dr Frank J.iVllani首次合成4一氮雜一8氯一10，11一二氫二苯[a,d]環庚烯一5一酮
即三環酮（酸關環的方法），并發現此結構化合物具有抗組胺作用
1972年Dr Frank J.iVllani再次發現酰胺化合物直接關環制得三環酮
1981年Frank J. iVllani首次通過三環酮途徑合成氯雷他定，并提出具有抗組胺性；
在經過長時間的結構確定和藥理實驗、臨床實驗后，由Schering-Plough公司開發的非鎮靜性長效，強效抗組胺劑，中樞神經系統副作用輕微的藥物氯雷他定．1988年先后在比利時，菲律賓、加拿大美國和法國上市。
自此第二代組胺藥物因 H1 受體選擇性高, 無鎮靜作用,抗膽堿作用與抗組胺作用強而正式在過敏藥物中嶄露頭角。
自 1986年以來,有關 NSA 類藥物誘發的心臟事件和死亡危險性報告相繼增多,引起了極大關注,WHO 藥物不良反應協作中心于1986～1996年 共收到17個國家、976例抗組胺藥的不良反應報告。誘發心臟毒性較多的是特非那定 ,其次是阿司咪唑, 氯雷他定和西替利嗪。
非索非那定
德國赫美羅藥廠從1995年開始全面研究特非那定的活性代謝產物-非索非那定并獲得了豐碩成果 ,作為新型抗組胺藥于1997年經 FDA 批準問世。
地氯雷他定
氯雷他定研究完成后，其衍生物也不斷開啟研究，1988年
Dr Frank J. iVllani就提出了脫羧獲得地氯雷他定DCL的路線并成功制得該藥，經過藥效評價和多次臨床試驗，于1998年在美國申請專利并上市。